日本東京大學的研究人員發現，因肥胖而患上糖尿病的實驗鼠肝臟中，脂聯素受體的數量只有正常實驗鼠的60%。研究人員嘗試提高合成脂聯素受體的基因的活性，令受體數量增加，結果患病實驗鼠的血糖值下降了約一半，接近正常值。研究人員認為，脂聯素受體激活了在肝臟的化學反應，改善了胰島素的作用，進而緩解糖尿病症狀。若能找到提高脂聯素受體活性的物質，就有可能開發針對糖尿病、肥胖、代謝綜合症等疾病的新療法。