流感每年奪去不少人性命，現有治療流感藥物特敏福及樂敏清各有局限，例如容易出現抗藥性。港大微生物學系首創以流感病毒的基因抗流感，以毒攻毒。團隊研發雙效蛋白「TAT-P1」，除了阻止流感病毒進入細胞核，令它無法複製；同時將改動過基因序列的流感病毒基因「DIG3」帶入細胞，與「漏網」的流感病毒結合，其後產生的新病毒有缺陷，不能感染人類，雙管齊下抑制流感。小鼠實驗中，TAT-P1/DIG3有效治療及預防流感，港大微生物學系講座教授袁國勇指，按過往經驗，最快5至10年後可用於人類。

袁國勇說，流感病毒有8組基因，團隊抽出其中3組，縮短基因序列，令它們變成有缺陷的基因，即DIG3。DIG3與正常流感病毒結合後，產生的新病毒也會有缺陷，不能感染人類。TAT-P1/DIG3是以此為基礎，發展出的治療方法。

參與研究的港大微生物學系臨床副教授杜啟泓說，在正常情況下，當流感病毒接觸細胞，首先會進入細胞內類似運輸系統的「內涵體」，當內涵體pH值降低，病毒最外層的病毒膜破掉，釋放出來的病毒基因便能進入細胞核，並在細胞核內複製，產生更多流感病毒。

新研發的TAT-P1由HIV-TAT和P1兩種蛋白組成，可從兩個途徑阻截流感病毒複製。首先，P1蛋白令內涵體的pH值不降低，病毒膜不破，流感病毒基因就不能進入細胞核，無法複製。不過，難免會有漏網之魚突破防護，進入細胞核，這時便到HIV-TAT發揮作用。HIV-TAT帶着有缺陷的基因DIG3進入細胞，因DIG3沒有病毒膜，不受內涵體的酸鹼值影響，能如常進入細胞核，與漏網的流感病毒結合。雖然病毒仍會複製，但基因有缺陷，產生出的病毒不能感染人類。

港大微生物學系博士後研究員趙旵軍說，DIG3不易出現抗藥性，亦可治不同種類流感病毒。小鼠實驗中，TAT-P1/DIG3治療流感的效果較現有藥物樂敏清好，團隊在小鼠感染H1N1流感病毒後6小時，在其呼吸道注入TAT-P1/DIG3，小鼠的存活率達九成，略高於藥敏清；H7N7禽流感病毒的效果則更顯着，使用TAT-P1/DIG3後，染病小鼠的存活率同樣達到九成，樂敏清僅五成。

TAT-P1/DIG3另可預防流感病毒，對H7N7的保護率達100%，惟H1N1保護率不及樂敏清，只有約50%。袁國勇說，保護率50%已算不錯，接下來會繼續改良TAT-P1/DIG3，暫未知何時可臨床應用，其中一個關鍵是研究資金。他說，今屆政府致力投資創新科技，因此對新藥前景有信心。按過往經驗，新藥約5至10年可用於人類。

這項技術已申請美國專利，研究結果並在最新一期《自然通訊》發表。