內地專家團隊首次對新型冠狀病毒肺炎的主要病理變化進行描述，並曝光患者肺部活檢的照片，顯示肺部已變成古銅色。團隊指，這可能為深入了解該病的發病機制和嚴重程度，提供了依據。

深圳市第三人民醫院（南方科技大學第二附屬醫院）、國家感染性疾病臨床醫學研究中心的研究團隊，2日在預印本網站Preprints更新發佈題為「新型冠狀病毒肺炎危重症患者的臨床病理分析」（Clinical pathology of critical patient with novel coronavirus pneumonia (COVID-19)，最早於2月27日發佈第一版）的文論，該研究尚未經同行評議。

研究團隊對1名66歲患者危重患者的全肺進行了活檢。該名患者2020年1月4日從武漢返回深圳，並出現高熱和咳嗽症狀。除8年高血壓病史外，無其他基礎疾病，心功能良好。胸部X線檢查可見左右肺亮度增高、多發陰影。患者被診斷為新冠肺炎（危重型）和嚴重急性呼吸窘迫症（ARDS），併發呼吸衰竭，已進行肺移植手術。

團隊通過對肺病理組織進行了固定、脫水、石蠟包埋、組織切片、特殊組織化學染色等。經肉眼檢查，該對肺部表面呈古銅色，有瀰漫性充血，多為點狀出血，部份出血壞死。值得注意的是，出血壞死主要發生在肺右下葉、中葉和上葉的外邊緣。支氣管被粘液和出血滲出物覆蓋。肺切面有嚴重的充血和出血改變。

組織病理學表現為大量的肺間質纖維化伴部份透明變性，肺出血性梗死。小血管增生，血管壁增厚，管腔狹窄閉塞。炎症細胞間質浸潤，包括淋巴細胞、漿細胞和單核細胞。經Masson染色證實肺間質纖維化。未見其他細菌、真菌感染。

危重病人肺間質組織病理活檢：A.大量肺間質纖維化；B.肺間質纖維化伴部分透明變性；C.Masson染色肺間質纖維化；D.Masson染色間質纖維化，肺泡上皮細胞脫屑；E.肺出血改變；F.肺出血性梗死；G.血管壁增厚，管腔狹窄；H.閉塞性脈管炎由炎性細胞包圍；I.間質漿細胞浸潤。可見肺泡炎伴肺泡上皮細胞(主要為II型)的萎縮、增殖、脫屑及鱗狀上皮化生的各種改變。其餘肺泡顯示肺泡隔增厚，肺泡上皮細胞壞死、脫屑。此外，還觀察到大量纖維素樣滲出物、多核巨細胞和胞漿內病毒包涵體。壞死性細支氣管炎表現為細支氣管壁壞死，管腔內可見上皮細胞。

新冠病毒肺泡改變活檢：A.壞死性細支氣管炎，腔內可見壞死的支氣管上皮細胞；B.肺泡上皮細胞萎縮；C.細支氣管上皮細胞鱗狀上皮化生；D.肺泡細胞鱗狀上皮化生；E.肺泡隔增厚；F.肺泡上皮細胞壞死、脫屑；G.腔內有炎性細胞和大量纖維素樣滲出物；H.多核巨細胞；I.肺泡上皮細胞胞漿內病毒包涵體。

而危重症患者免疫組織學結果：連續組織切片顯示CD3、CD4、CD8、CD20、CD79a、CD5、CD38、CK7等免疫細胞及IV型膠原（I）陽性表達。

研究團隊在討論環節指出，跟SARS相似，這項研究也顯示了肺泡水腫伴出血、細支氣管炎、肺泡炎伴上皮細胞炎性損傷等肺部損害。值得注意的是，在顯微鏡下研究團隊觀察到大量的肺間質纖維化、管壁增厚、管腔狹窄和閉塞發生較多。這些主要的改變可能導致危重病人出現嚴重的呼吸衰竭。

另一方面，目前大體觀察發現出血性壞死主要存在於右肺外緣，提示：1.這可能是重症患者死亡的主要原因之一；2.新冠病毒的主要病變可能首先起源於此。值得一提的是，研究團隊觀察到淋巴細胞、單核細胞和漿細胞浸潤肺間質，這些類型的炎症細胞都經免疫組織學方法證實。而如前所述，肺間質大量纖維化、管腔狹窄等病理改變發生在該病例的肺部，研究團隊認為，這些結果可以解釋為甚麼危重病人有急性肺功能障礙。

李超 本文來源：澎湃新聞