本港近日武漢肺炎 (COVID-19) 疫情反彈，政府抗疫督導委員會專家顧問、中大醫學院呼吸系統科講座教授許樹昌今早 (10/7) 於港台節目《千禧年代》表示，疫情來勢洶洶是因為近期病毒基因有轉變，傳播性高了數倍，但強調病情嚴重性並無增加。

到底現時致病的冠狀病毒 SARS-CoV-2 的基因已有突變令未來疫情更難應對？

早在 3 月，已有中國團隊指 SARS-CoV-2 有兩個亞型，而武漢流傳的是較高感染力亞型 L 型，因此成為疫情最嚴重的地方，但較始祖的 S 型則在武漢以外的地區在疫情爆發後逐步變得流行。該團隊又指在美國與澳洲兩個病人身上的病毒基因發現，有病人可能同時感染 L 與 S 型 SARS-CoV-2，令 SARS-CoV-2 的感染演化過程更為複雜。

同月，冰島衛生部門與該國基因公司 deCODE Genetics 合作發現，從冰島近萬人的病毒檢測，發現有 40 種已變異的 SARS-CoV-2 ，亦同樣發現有病人體內存有兩種不同的 SARS-CoV-2 ，其中一病毒株為已變異，另一則未變異，說法與中國團隊的結論類近。

到 4 月，劍橋大學的 Peter Foster 團隊分析 SARS-CoV-2 的演化路徑，聲稱該冠狀病毒已有 A–C 三個病毒株，但被指用過時數據，而且推論錯誤，說法被廣泛質疑。同月另一份當時未被同儕審查的中國報告則再指，於 11 個病毒樣本中，有 33 個基因突變，其中 6 個突變位於感染細胞的刺突蛋白 (spike glycoprotein) ，共 19 個基因突變屬首次發現，顯示 SARS-CoV-2 的多樣性比過去想像中多。部份樣本因突變更可能在感染後 24 小時細胞病變效應和病毒載量有 270 倍的差異。團隊在其中一個樣本中，發現一個無預期的三核苷酸 (tri-nucleotide) 突變，該突變令患者病毒檢測結果呈陽性達 45 天

美國亞利桑那州立大學 5 月發表的研究則發現一個 COVID-19 病人的冠狀病毒，存在大量基因缺失，其中一個名為 ORF7a 的基因上更出現 81 個 DNA 鹼基對 (base pairs) 缺失，而這些 DNA 鹼基對缺失與 2003 年 SARS 爆發時的 SARS-CoV-1 極為相似。

本月初，《細胞》刊登美國團隊的研究，顯示目前在全球流行的 SARS-CoV-2 已突變，其刺突蛋白上胺基酸已由 D614 演化成 D614G ，這個改變雖然微小但有效地增強病毒入侵和感染人類細胞能力。帶 D614G 的 SARS-CoV-2 感染人類細胞能力是源自武漢 SARS-CoV-2 的三到六倍，且有更高傳染性。

這個研究更早在 4 月已刊於醫學預印期刊網站 bioRxiv ，估計現時致病冠狀病毒已再有更多變異造成各地第二或第三波疫情。

以上的證據顯示， SARS-CoV-2 已有一定程度的基因變異，至於其在不同地區流行的版本，以及其感染力是否相異，將需進一步的研究確定。

另外，過去亦有多個研究與案例顯示， SARS-CoV-2 似乎主要通過飛沫傳播，但偶爾會通過更細的顆粒氣霧 (aerosol) 傳播，這些氣霧可懸浮在空氣中，讓一個患者可感染許多人，密閉且人多的室內空間就因此更易互相感染，例如美國曾出現肉類加工廠感染群組、南韓則出現物流中心感染群組、健身舞蹈課感染群組，而香港亦曾出現佛堂群組、的士群組。因此戴口罩、保持雙手衛生等的個人預防措施非常重要。

港大與以色列的研究均分別顯示多個感染群組都有超級播毒情況，港大團隊曾發現近 80% 個案是由兩成「超級播毒者」傳播，酒吧、夜店，以及餐廳等地方，比家中或工作環境更易出現二代感染情況， 原因相信是這類環境更易出現緊密身體接觸。以色列研究同樣發現，有 80% 患者是與 5–6% 確診個案相關。所以，限聚令可以避免更多人感染。

文／Alan Chiu