人類與細菌的角力是一場持久戰；最新刊於《自然微生物學》研究發現，細菌可用前所未知的方法避開免疫系統偵測，入侵人體。

人類要生存，細菌一樣要千方百計生存。蒙納殊大學生物醫學發現研究中心 (Monash Biomedicine Discovery Institute) 發現，淋病奈瑟菌 (Neisseria gonorrhoeae) ，尿道致病性細菌大腸桿菌 (E. coli) 和銅綠假單胞菌 (Psuedomonas aeruginosa) 等細菌可釋出毒素，幫助入侵宿主身體。

有趣的是，這種毒素不是要殺死免疫細胞，而是要停止免疫細胞內提供能量的線粒體 (mitochondria) 運作。當免疫細胞察覺到線粒體不再運作後，就會觸發自己的細胞凋亡機制 (apoptosis) 「自殺」，細菌則可乘機入侵。

有參與研究的分子生物學家 Pankaj Deo 形容：「諷刺地，不是細菌毒素殺死免疫細胞，而是宿主細胞的死亡因子被觸發，引發細胞凋亡機制。」他們認為，此種機制不單可在今次測試到細菌中發現到，而是可廣泛地在其他細菌上發現。

研究人員透過控制老鼠免疫細胞的凋亡機制基因，成功減低老鼠受感染和發炎的機會。另一有參與研究的分子生物學家 Thomas Naderer 指，他們在此報告中發現到可加快免疫反應的方法，減低細菌利用此毒素破壞身體組織的風險。

今次研究顯示出細菌有能力針對線粒體生存，日後需更多研究確認人體是否會呈類似反應。與此同時，研究人員有信心可改用現有藥物，誘發人體反應，以減低細菌入侵機會。長遠而言，此方法也可能可減少醫院處方抗生素的需要，減少病人對相關藥物的依賴，也可減少抗藥性問題帶來的衝擊。 

來源：
ScienceAlert, Scientists Just Discovered Another Trick Bacteria Use to Avoid The Immune System, 22 August 2020

報告：
Deo, Pankaj, Chow, S.H., Han, M-L. & et al. (2020). Mitochondrial dysfunction caused by outer membrane vesicles from Gram-negative bacteria activates intrinsic apoptosis and inflammation. Nature Microbiology, Published Online on 17 August 2020. DOI: 10.1038/s41564-020-0773-2

文／Edward Ho