令人頭痛的蘋果（下）

立場新聞 2015/09/16 18:04

    上回說到咖啡因不會傷肝、味精不會損害神經，蘋果原文報道的剩餘四種成份又會否令人頭痛呢？小肥波繼續講。 Are you ready?

    代糖致腦瘤、焦慮症？

    阿斯巴甜 (aspartame) 、糖精 (Saccharin) 等代糖經常被人指是多樣性硬化、偏頭痛的始作俑者——這只是內容農場左抄右抄，毫無科學根據的說法。不過，代糖倒是與抑鬱症有點關係。
    美國國立衛生研究院於 95/96 年度調查了 263,925 位 50 至 71 歲的美國人 [1] ，以問卷方式追縱他們飲用含糖飲料的習慣。 10 年之後再度訪問他們有否患上抑鬱症。
    研究員就發現每日喝超過四杯或罐的含糖飲料，不論是正常汽水、使用代糖的健怡汽水、雜果賓治等，患上抑鬱症的機會都較高。飲用汽水的一群患上抑鬱症的機率比普通人高出 30% ，而代糖汽水的則比正常汽水高 22% 患病機會。值得留意的是，有飲咖啡習慣的人患抑鬱症機會就減 9% 。
    這個研究雖顯示代糖或對導致抑鬱症有更大影響，但並不代表其他糖份沒有這種傾向。而且，這未必是因為攝取更多糖份而致病，為何不是有抑鬱症前期徵狀的人更加嗜糖？有些事情未必是因果關係，反是一種關聯關係吧！
    至於腫瘤， 1970 年代的研究曾經發現超高劑量的代糖只會令雄性老鼠出現膀胱癌 [2] ，直至 2004 年有人整理過去的研究，才發現人類要每天進食 1680 毫克（約 1.68 克）的代糖才會增加患膀胱癌風險 1.3 倍 [3]。要知道各種代糖的甜度大概是正常的 200 至 300 倍，即使被指是糖份極超標的維他檸檬茶， 500 毫升樽裝大概有 65 克糖。以此甜度計算，你也要灌 1 樽 5.16 倍濃縮的檸檬茶才能增加患膀胱癌機會。再者，研究明確指出代糖要與其他食物成份結合，才會出現患癌風險，故此，單獨指代糖致癌未免過份簡單化。
    另一樣須要澄清的是，根據國立衛生研究院的調查，在阿斯巴甜面世前的八年，患腦瘤的人經已不斷上升，而且這些人全是 70 歲以上的老人家，明顯有其他物質或生活方式所致，代糖只是代罪羔羊而已。

    精製糖致腦退化？

    精製糖，用白話來說就是食糖，主要成份是蔗糖、果糖或乳糖。世衛早前就更改指引，每日應攝取低於 25 克或 6 茶匙的食糖，以避免癡肥及糖尿病。不過，天然存在於蔬果、牛奶的糖份則不在世衛的建議之中，因為這些糖份不似人工加入的糖份，暫未有研究指其影響健康。
    而太多的糖，確實會對腦造成破壞。剛在八月刊於 Neuroscience 的新報告 [4] 就指，高糖或高脂肪的飲食或會令人的腸道微生物群族失衡，導致腦部的認知靈活性 (cognitive flexibility) 降低，短期與長期的記憶均會受損。認知靈活性好像很難明吧？簡單點說，就是隨實際環境，靈活運用學習得來的知識的能力。如果這個能力降低，新的 concept 就難以被學習與了解。
    另一個新的報告亦指 [5] ，高血糖會令人體製造更多 β 澱粉樣蛋白質 (amyloid-beta) 。這種蛋白質會於腦部沉積，並與神經原纖維纏結，令腦細胞窒息死亡，使大腦比正常更快地退化，是檢測有否患上腦退化的其中一種指標。所以，千萬不要吃太多糖。

    高鹽只影響長者認知力？

    高鹽影響長者認知力的來源，很大機會來自 2011 年的報告 [6] ，而該研究的確發現到高鹽的飲食習慣令老人家的認知能力減低。
    可是，研究的側重點是「生活習慣」。為何老人家會吃這麼多鹽？原來，這是因為他們喜歡安座家中「食住零食等睇戲」，要知道零食含大量鹽份，加上欠缺運動，自然很易出事。而美國心臟協會亦發現美國人每日攝取的鹽份超出標準兩倍，當中 75% 鹽是來自加工食品。講到尾，就是人過份攝取鹽份。
    去年的研究亦顯示 [7] ，高鹽對老鼠的空間記憶 (spatial memory) 有很大影響，簡單例子是令牠們無法找回迷宮的食物；其腦部海馬體氧化壓力 (oxidative stress) 亦增加，人體的自由基 (free radical) 與抗氧化物比值不平衡，自由基就會攻擊細胞的蛋白質、脂肪和 DNA 。
    不過，我們又不能不吃鹽，因為當中的鈉在身體中扮演非常重要的角色，能調節體液濃度，維持正常的神經與肌肉活動。

    反式脂肪致腦萎縮？

    反式脂肪是一種不飽和脂肪。在細胞的新陳代謝中，不飽和脂肪所產生的能量相比飽和脂肪較少。而脂肪的不飽和程度越高（即是雙鍵 [下圖紅圈所示] 愈多），就會令人體細胞越容易過氧化，所以我們經常聽到什麼抗氧化高的食品對身體好，就是要對抗這種情況。但注意，小肥波本人並非鼓勵你猛吃抗氧化物。
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    飽和脂肪與不飽和脂肪的分別在於炭與氫之間的雙鍵。
    今年發表的研究就發現 [8] ，男性體內的反式脂肪每多一克，他們能記住的字就會減低 0.76 個。可是只有反式脂肪有這種壞影響嗎？非也！飽和脂肪亦會令體內的低密度脂蛋白 (low-density lipoprotein) 水平上升 [9]，由於這種蛋白攜帶的膽固醇已被發現會造成動脈硬化、心肌梗塞等疾病，故此性被籠統地稱為「壞膽固醇」。同時，低密度脂蛋白增加會影響中腦—皮質多巴胺的傳遞路徑，令其活性過低，嚴重的可會引致思覺失調。

    總結

    行筆至此，大家都好像看不到有任何醫治頭痛的資訊。對，這些成份根本與頭痛無關係——至少是沒有直接關係，所以大可以放心。至於那些對健康的壞影響，不是「生安白造」，就是要吃超多才會出現。假如你飲食均衝，又常做運動，根本沒有恐懼的理由。正所謂「水能載舟亦能覆舟」，這道理你明吧？
    -完-
    報告：
    1. Chen, H.L., Guo, X.G., Park, Y.Y. & et al. (2013). Sweetened-Beverages, Coffee, and Tea in Relation to Depression among Older US Adults (P05.122). Neurology February 12, 2013; 80(Meeting Abstracts 1): P05.122.

    2. Zurlo, J. & Squire R.A. (1998). Is Saccharin Safe? Animal Testing Revisited. JNCI J Natl Cancer Inst. 90(1): 2-3. doi: 10.1093/jnci/90.1.2

    3. Weihrauch, M.R. & Diehl, V. (2004). Artificial sweeteners—do they bear a carcinogenic risk?. Annals of Oncology 15(10): 1460-1465. doi: 10.1093/annonc/mdh256

    4. Magnusson, K.R., Hauck, L. Jeffrey, B.M. & et al. (2015). Relationships between diet-related changes in the gut microbiome and cognitive flexibility. Neuroscience 2015 Aug; 300: p128-140. doi:10.1016/j.neuroscience.2015.05.016

    5. Macauley, S., Stanley, M., Caesar, E.E. & et al. (2015). Hyperglycemia modulates extracellular amyloid-β concentrations and neuronal activity in vivo. J Clin Invest. 2015;125(6): p2463–2467, published 4 May 2015. doi:10.1172/JCI79742 

    6. Fiocco, A.J., Shatenstein, B., Ferland, G. & et al. (2011). Sodium intake and physical activity impact cognitive maintenance in older adults: the NuAge Study. Neurobiology of Aging 33(4); 829.e21-829.e28. DOI: 10.1016/j.neurobiolaging.2011.07.004

    7. Liu, Y.Z., Chen, J.K., Li, Z.P. & et al. (2014). High-salt diet enhances hippocampal oxidative stress and cognitive impairment in mice. Neurobiol Learn Mem. 2014 Oct;114:10-5. doi: 10.1016/j.nlm.2014.04.010

    8. Bui, K. A. & Golomb, B.A. (2015). A Fat to Forget: Trans Fat Consumption and Memory. PLoS ONE 10(6): e0128129. doi: 10.1371/journal.pone.0128129

    9. Hryhorczuk, C., Florea, M., Rodaros, D. & et al. (2015). Dampened mesolimbic dopamine function and signaling by saturated but not monounsaturated dietary lipids. Neuropsychopharmacology advance online publication 5 August 2015. doi: 10.1038/npp.2015.207

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