免疫學家發現可透過改變免疫細胞機制，控制癌症發展。美國前總統卡特，也成功以此療法治瘉腦部腫瘤。

癌細胞之所以難以治瘉，不只是其多變的特性，還有它們會抑壓免疫系統，令其難以「執行職務」。不少科學家就以此為研究方向，嘗試重新找出令免疫系統「重新活躍」的方法，惟成效都不太理想。直至 ipilimumab (ipi) 的出現，為皮膚癌病患者帶來一線生機。 ipi 藥物可以令免疫系統重新運作對抗癌細胞。科學家發現， 45 % 的病人在接受治療後一年仍然健在，另外 24 % 可以存活多於一年，運用  ipi 比起傳統化療效果好 4 倍。而最令人感到高興是，有部份病人似乎能夠完全康復。

不過， ipi 也有一定問題——藥物會使整個身體的免疫系統都活躍起來，不是每一個人身體都能夠承受到，情況就如化療一樣。而 Honjo 對於 PD-1 的研究就提供了新研究方向，或能令更多人受惠。

日本免疫學家本庶佑發現，T 細胞有時會自我摧毀，以免細胞數是太多失控而攻擊身體。 1992 年，他發現了免疫細胞會自我摧毀的原因，原來是因為細胞上一種名為 PD-1 (Programmed death-1) 的蛋白質所致。本庶思疑，若能好好運用這個特點，或者能夠令免疫細胞能力提高來攻擊癌細胞。

他將 PD-1 的樣本轉交癌症研究人員 Gordon Freeman，研究人員發現，原來 PD-1 會吸引一種名為 PD-L1 的分子，而癌細胞也會產生 PD-L1 分子，令免疫細胞停止運作。Freeman 和 Honjo 認為只要能阻止 PD-1 和 PD-L1 接觸，就能夠令免疫細胞攻擊癌細胞，減少腫瘤發大。他們研發了對應 PD-1 的抗體，確保免疫系統不會隨意「停止」。結果相當成功，抗體成功控制到癌症擴散情況。其後不同科學家都嘗試以 PD-1 的特性研發藥物。其中，最成功的例子是 Genentech 和 Roche 兩家藥廠合作研發的 Atezolizumab，比現時最有效的肺癌藥物 Docetaxel 廷長了多 8 個月的生命。

當然，針對 PD-1 的藥物也有缺點，科學家發現這種藥物只在部份人身上有效，亦只限於部份癌症。現時還需要更多針對 PD-1 技術，或者有朝一日，能夠擴大治療效用，成為治療不同癌症的新曙光。 

來源：
New Scientists, Cancer’s penicillin moment: Drugs that unleash the immune system, 2 March 2016

報告：
Ishida, Y., Agata, Y., Shibahara, K., & Honjo, T. (1992). Induced expression of PD-1, a novel member of the immunoglobulin gene superfamily, upon programmed cell death. The EMBO journal, 11(11), 3887.