鼻敏感、貓毛過敏等等過敏症狀困擾著不少人，而醫學界一直都是建議避免接觸致敏原，但未有實際治本的療法。最新的研究終於發現，免疫系統出錯部份，既可找出哪些人有潛在過敏症，亦可研發阻止該些細胞活動的藥物，避免出現過敏反應。

過敏源於免疫細胞將一些外來物質誤以為對身體有害所致，這些物質通稱為致敏原，當中常見的有花粉、黴菌孢子、花生與動物毛髮等。學界知道觸發過敏症狀的罪魁禍首屬於稱為 T_H2 的一組 T 淋巴細胞。不過，部份 T_H2 細胞能阻止寄生蟲、細菌等入侵人體，而要分辨當中「有害」 T_H2 細胞已被証明是相當困難。

過敏患者的 T_H2 細胞由於擁有與過敏原分子相符的蛋白質受體 (receptor) ，才能識別並攻擊過敏原。在新研究中，美國 T 細胞生物學家 Erik Wambre 與免疫學家 William Kwok 從 80 位對赤楊樹花粉過敏患者以及 34 位無過敏病史人仕身上取得血液樣本，並將 pMHCII 四聚體熒光蛋白添加到樣本中，以標記有赤楊樹花粉受體的免疫細胞，調查其活動。

除了受體， T_H2 細胞亦有標記蛋白，免疫細胞透過這些標記蛋白來辨別各自身份，情況就如球迷穿著愛隊球衣一樣。研究人員就分析被熒光蛋白標籤的免疫細胞以確定其標記蛋白組合。

研究團隊發現，過敏患者的血液有大量被稱為 T_H2A 的 T 細胞，其表面有兩個標記蛋白，但這些標記蛋白質其他 T_H2 細胞也有使用，並非 T_H2A 獨有。至於非過敏人仕則完全沒有 T_H2A 細胞。此外，其他 T 細胞的表面蛋白可能會有所變動，但團隊發現 T_H2A 細胞甚至在幾代之後其蛋白仍固定不變。 研究現已刊於《科學轉化醫學》。

團隊亦在過敏患者身上測試了「口服劑免疫」的實驗性治療，以減輕其花生過敏。參與者在大約 20 週內接受越來越大劑量致敏的花生蛋白，最終患者反覆接觸蛋白後能進食花生而未有出現過敏反應。 Wambre 指，在治療成功後看到患者體內的 T_H2A 細胞數目急劇下降約 90％ 。

除了口服劑免疫療法，William Kwok 補充如果往後研究能成功找到什麼分子信號引導 T 細胞變成 T_H2A 細胞，學界就可以研發出防止 T_H2A 細胞形成的方法。不過，這仍需要更多研究才可實現。

來源：
Science, Got allergies? Scientists may have finally pinpointed the cells that trigger reactions, 2 August 2017

報告：
Wambre, E., Bajzak, V., DeLong, J.H. & et al. (2017). A phenotypically and functionally distinct human TH2 cell subpopulation is associated with allergic disorders. Science Translational Medicine 02 Aug 2017: Vol. 9, Issue 401, eaam9171. DOI: 10.1126/scitranslmed.aam9171

文／Alan Chiu 、審核／Edward Ho