發炎是種免疫反應，有助傷口癒合與身體對抗外來病原體。然而，過度的發炎反應會破壞細胞組織與器官。濕疹與敗血症 (Sepsis) 都是其中一些嚴重的發炎病症，患敗血症的人仕會出現發燒、呼吸頻率和心跳加速，嚴重者更可威脅性命。最新刊於 Immunity 的研究則發現了一個可啟動發炎反應的重要蛋白質，學界或可由此研發新的抗炎藥物，針對該蛋白質功能以控制過度發炎問題。

一直以來，學界都知道發炎涉及啟動免疫細胞中的發炎體 (inflammasome) ，而過程中需要鉀離子經細胞膜上的離子通道 (ion channel) 進入巨噬細胞 (macrophage) 。不過，學界過去未能找到該離子通道的真身。巨噬細胞是其中一種免疫細胞，是生物體內的「清道夫」，除了負責去除體內死去細胞、攻擊入侵身體的病原體，亦能活化淋巴細胞或其他免疫細胞，在調節免疫反應與身體發炎扮演重要角色。

伊利諾伊大學芝加哥分校醫學院藥理學教授 Asrar Malik 的團隊則找到該個稱為 TWIK2 的相關離子通道。團隊發現，當老鼠血管受感染出現免疫反應時，沒有 TWIK2 分子的老鼠發炎情況明顯較少，其發炎體啟動亦被抑制。其後，團隊將無 TWIK2 的巨噬細胞轉移到患敗血症老鼠體內，團隊發現其肺部因過量發炎而破壞的情況可以避免，顯示 TWIK2 對發炎起關鍵作用。

同時，團隊又發現 18 世紀於金雞納樹樹皮發現的奎寧 (quinine) ，實際上也抑制到 TWIK2 的作用。奎寧一直以來都被視為退燒藥，以及有治療瘧疾之用。有份參與研究的藥理學副教授 Jalees Rehman 指，奎寧其中一些退燒作用，可能就是影響了 TWIK2 這個離子通道；團隊亦發現奎寧減低了體內會引致發燒的發炎分子 interleukin 1-beta 的水平。

由於現時很多抗炎藥物都會對服用者產生副作用，團隊希望透過發現，製作個人化抗炎療程減少患者承受的副作用。

來源：
University of Illinois at Chicago, Researchers identify key protein involved in triggering inflammation, 27 June 2018

報告：
Di, A., Xiong, Z.M., Malireddi, S. & et al. (2018). The TWIK2 Potassium Efflux Channel in Macrophages Mediates NLRP3 Inflammasome-Induced Inflammation. Immunity published online 26 June 2018. doi: 10.1016/j.immuni.2018.04.032

文／Alan Chiu 、審核／Edward Ho