根據世衛數字，全球每六個死亡人仕，就有一個是死於癌症，佔總死亡原因 17% ，比起被圈養大象的患癌死亡率 5% 高得多。這些大象與人類有類似的壽命，能活到七十歲左右，其體內可變成潛在癌細胞數目卻是人類的 100 倍，但為何牠們卻可很大程度上免於患癌致死呢？

此前，芝加哥大學與猶他大學的團隊也分別發現了大象的垃圾 DNA (Junk DNA) 中有多種種基因能壓制腫瘤發展，其中一種較為重要的是 P53 基因；非洲象更有高達 40 個 p53 基因副本，比人類多 39 個，對受損細胞更為敏感，可快速殺死有問題細胞。

最新刊於 Cell Reports 的芝加哥大學研究，則發現了大象抗癌機制的第二部份：其中一種基因竟能起「死」回生，幫助阻止癌細胞抗散。

有份參與研究的人類基因學副教授 Vincent Lynch 指，基因會不斷被複製，在過程中會出現錯誤製造出毫無功能的假基因 (pseudogene) ，而學界亦將之稱為已死基因。

Lynch 與其團隊研究大象 p53 基因時，發現此前被辨認為假基因的白血病抑制因子 6 (LIF6) 竟演化到新的啟動開關，並起死回生變成有用的可運作基因：當 LIF6 被 p53 啟動時，能對受損基因作出反應將有問題細胞殺死。 LIF6 基因會製造一種蛋白質，能迅速進入細胞能量來源的線粒體，並刺穿線粒體導致該細胞死亡， Lynch 更將 LIF6 形容為喪屍基因。

Lynch 指，這個機制對生物有益，因為其作用就是改正基因錯誤，預防後續可能出現的癌症。而大象有 8 個 LIF 基因，暫時只知 LIF6 有功能；雖然該基因近年才被發現，但團隊相信它一直也藏於大象以及其近親體內。

團隊審視現有考古證據發現，大象祖先開始變大始於 2,500-3,000 萬年前， LIF6 也在差不多的時間出現，故團隊認為抑制癌細胞生長很可能是大象祖先變大的其中一個原因；變大亦會增加物種存活、減低被獵食機會。

有份參與研究的博士生 Juan Manuel Vazquez 指，所有事情都是等價交換。體型較大的動物自然有更多細胞，牠們的壽命通常也較長，並會有更多的時間和機會積累致癌的基因突變。細胞分裂時， DNA 會不斷複製，當被複製的 DNA 與原有 DNA 不符，即使身體有修復機制也未必能及早更正錯誤，結果出現越來越多有問題細胞。故此，壽命長的動物必須演化出如 LIF6 的強大改正機制，抑制癌細胞出現或將之快速消滅才可生存至成年。

團隊暫時未能完全了解 LIF6 實際如何誘導細胞死亡機制，末來將會繼續深入集中研究這問題。

來源：
Phys.org, Elephants resist cancer by waking a zombie gene, 14 August 2018

報告：
Vazquez, J.M., Sulak, M., Chigurupati, S. & Lynch, V.J. (2018). A Zombie LIF Gene in Elephants Is Upregulated by TP53 to Induce Apoptosis in Response to DNA Damage. Cell Reports Vol 24, Issue 7 p.1765-1776. DOI: 10.1016/j.celrep.2018.07.042

文／Alan Chiu 、審核／Edward Ho