轉數慢、學得慢？最新刊於《美國國家科學院院刊 (PNAS) 》研究指出，這可能是與腦部神經元活動 (neuronal firing) 的時機和速度有關。

人腦由數十億個神經元組成，並由神經突觸 (synapses) 連接溝通——讓突觸前神經元 (presynaptic neurons) 傳送電流訊號至突觸後神經元 (postsynaptic neurons) 。不過神經突觸也非永不改變，而是可透過外來刺激改變連接強度，以促使學習和記憶。

新加坡國立大學 (NUS) 醫學院研究團隊分析老鼠腦部專門負責記憶的海馬體，發現神經突觸強度會受活躍時機依賴可塑性 (spike timing dependent plasticity, STDP) 影響。當突觸前神經元要傳送電流訊號至突觸後神經元時，兩個神經元的活躍時機會影響突觸連接強度。當兩個神經元活躍時機同步或差距少於 30 毫秒，突觸強度則會增加。相反，假設突觸前神經元早了 30 毫秒，或者突觸後神經元早了 10 毫秒變得活躍的話，突觸強度將不如神經元同步活躍般的突觸強。

此外，團隊更發現如果兩者同時變得活躍，其突觸增強則可維持數個小時。即使本身傳送的訊號較弱，突觸仍可增強強度，幫助儲存該記憶或資訊。團隊指出，增強效應只會影響自己一組突觸，效果不會延伸到其他突觸。

研究人員指出今次發現顯示，這機制可用於了解腦部是怎樣學習空間和時間。而透過此機制，人可在短時間內辨識物件、預測其移動軌道，以及分辨敵我成員等，需要神經元在特定活動時間內，協調不同腦部區域作出反應。

有份參與研究的資深顧問神經科醫生 Christopher Chen 認為，失智患者的腦部有機會失去了這種精準的神經活動能力，令突觸連接減弱。今次研究或者幫助了解時機變動，對於腦部功能的影響，並嘗試以此方向找出方法治療或控制病情。而類似發現也可幫助設計以生物神經網路為藍本的機器學習神經網絡。

來源：
MedicalXpress, Quick thinking? It's all down to timing, 27 March 2019

報告：
Pang, K.K.L., Sharma, M.,  Krishna-K., K., Behnisch, T. & Sajikumar, S. (2019). Long-term population spike-timing-dependent plasticity promotes synaptic tagging but not cross-tagging in rat hippocampal area CA1. PNAS, Published ahead of print February 28, 2019. DOI: 10.1073/pnas.1817643116

 文／Edward Ho、審核／Alan Chiu